。左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难 。临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：之一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难 。
1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达 。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应 。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似 。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关 。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标 。心衰状态下，循环中的ANP及 。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用 。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心衰的有益作用 。2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用 。对维持血浆渗透压起关键作用 。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控 。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化 。3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用 。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲 。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关 。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后 。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应 。
【二尖瓣狭窄的病理生理，二尖瓣狭窄的病理生理图？】OK，本文到此结束，希望对大家有所帮助 。
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